眼睛裡的藍色和紫色是怎麼回事

發布 紫 2024-06-24
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  1. 匿名使用者2023-11-06

    1.血小板相關抗體 抗血小板抗體存在於慢性ITP患者的血清中。 如果慢性ITP患者的血漿輸注到正常人體內，可引起正常人的血小板減少症; 如果將正常人的血小板輸注給ITP患者，則輸注的血小板會在短時間內被破壞。 經證實，ITP患者血小板壽命縮短是由於血清中存在血小板破壞抗體，稱為血小板相關抗體（PAIC3），其中95%為IgG，少量為IgM和IgM。

    血小板相關補體 C3 （PAC3） 存在於 ITP 患者的血液迴圈中，其增加與 PAIg 的增加成正比。

    2.血小板破壞的機制 正常血小板的平均壽命為7 11 d，而ITP患者的血小板壽命僅為40 230 min。 由於脾臟中含有大量的巨噬細胞，會產生高濃度的抗血小板抗體，而血液的緩慢流動會阻斷抗體包被的血小板，因此脾臟是血小板破壞的主要部位。 肝臟和骨髓也是血小板破壞的部位。

    ITP 中的慢性血小板破壞是由抗血小板抗體引起的，抗血小板抗體與其相關抗原結合並被巨噬細胞吞噬。 ITP中的急性血小板破壞是由於病毒抗原吸附到血小板表面並與相應的抗病毒抗體結合而導致血小板破壞引起的。

    3.巨核細胞成熟紊亂 由於血小板和巨核細胞具有共同的抗原，抗血小板抗體也會抑制骨髓巨核細胞，使其成熟紊亂，從而影響血小板生成。

    4. 其他因素 1.雌激素的作用：慢性型在育齡婦女中較為常見，妊娠期易復發，提示雌激素可能在該病的發病機制中起一定作用，可能是雌激素能增加巨噬細胞吞噬和破壞血小板的能力;2.抗體破壞毛細血管內皮細胞，導致毛細血管通透性增加，加重出血。

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